Пурчероподобная ретинопатия — редкое заболевание, которое характеризуется окклюзией мелких сосудов сетчатки. В отличие от ретинопатии Пурчера, она не связана с травмами головы или грудной клетки, а возникает вследствие системных заболеваний или на фоне приема некоторых препаратов. Последний вариант, описанный в журнале Case Reports in Medicine, был выявлен у молодого мужчины, злоупотреблявшего приемом анаболических стероидов.
Описание клинического случая
Мужчина в возрасте 31 года был направлен в офтальмологическую клинику в связи с внезапным ухудшением зрения в обоих глазах. Также он жаловался на головную боль. Во время опроса пациент сообщил о том, что чрезмерном употреблении препаратов для бодибилдинга, в том числе анаболических стероидов (нандролона деканоата), L-глутамина и креатина, в течение последних 6 месяцев. Он отрицал наличие каких-либо офтальмологических или системных заболеваний. При осмотре острота зрения составляла 20/30 на левом глазу и 20/25 на правом глазу, ВГД 14 мм рт. ст. на правом глазу и 13 мм рт. ст. на левом глазу. Осмотр переднего сегмента обоих глаз не выявил отклонений. С помощью офтальмоскопии были обнаружены субретинальная жидкость в макулярной области, пятна Пурчера (белые ватообразные пятна) в перипапиллярной зоне, небольшое количество внутриретинальных кровоизлияний с обеих сторон неизмененного зрительного нерва и извитость сосудов (рис. 1).
Рисунок 1. Цветные снимки глазного дна обоих глаз, на котором заметны субретинальная жидкость в макулярной области, пятна Пурчера, внутриретинальные кровоизлияния около зрительного нерва и извитость сосудов.
Спектральная ОКТ (SD-OCT) показала неровную поверхность (образование складок) и увеличение толщины сетчатки, а также скопление субр- и интраретинальной жидкости. Гиперрефлективность внутренних слоев сетчатки была заметна на участках, соответствующих ватообразным пятнам (рис. 2).
Рисунок 2. Результаты SD-OCT обоих глаз указывают на неровную поверхность и утолщение сетчатки, наличие суб- и интраретинальной жидкости, а также гиперрефлективность внутренних слоев сетчатки на участках, соответствующих ватообразным пятнам.
При общем осмотре было отмечено повышение АД до 210/150 мм рт. ст. Лабораторные исследования выявили признаки почечной недостаточности (СКФ 6,9 мл/мин/1,73 м²). Антинуклеарные и антифосфолипидные антитела, антитела к двуцепочечной ДНК (анти-dsDNA), изменение уровней комплемента C3 и C4 обнаружены не были. Уровни амилазы, липазы, глюкозы натощак и HbA1c были в пределах нормы. Токсикологический анализ мочи не выявил наличия амфетамина, метамфетамина, марихуаны, метадона и морфина. Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) был повышен до 808 Ед/л, креатинфосфокиназы (КФК) — до 2390 Ед/л, что могло быть связано с рабдомиолизом из-за чрезмерного употребления биодобавок.
Пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где получал лабеталол внутривенно (начальная болюсная доза 20 мг, затем инфузия, титруемая для поддержания АД < 160/100 мм рт. ст.) и амлодипин перорально (10 мг ежедневно). Также был начат гемодиализ (сеансы по 4 часа, целевое значение Kt/V 1,2–1,4) в связи с признаками острого повреждения почек (олигурия < 0,5 мл/кг/час), и метаболического ацидоза (pH 7,25, бикарбонат 15 мэкв/л), соответствующих 3 стадии по критериям KDIGO. Прием препаратов для бодибилдинга был прекращен. Местное лечение повреждений сетчатки не проводилось. УЗИ органов брюшной полости и таза показало нормальные размеры и толщину паренхимы почек с повышенной эхогенностью паренхимы и признаками артериального стеноза в левой почке.
В процессе лечения у пациента стабилизировалось АД и улучшилось зрение, в связи с чем пациент самовольно выписался из больницы, не завершив полный курс лечения. При дистанционном наблюдении через неделю после выписки он сообщил о продолжающемся восстановлении зрения и отсутствии артериальной гипертензии на фоне приема пероральных препаратов. Через 3 месяца скорректированная острота зрения, по данным специалиста из города проживания пациента, составила 20/20 на обоих глазах. Из-за ранней выписки и ограниченного контакта с пациентом функция почек и уровень АД не были проконтролированы. Контрольная оценка глазного дна также не проводилась.
Выводы авторов
Данный случай демонстрирует связь пурчероподобной ретинопатии и поражения почек с чрезмерным употреблением анаболических стероидов. Ввиду ограниченного периода наблюдения и отсутствия данных об исходном уровне креатинина дифференцировать ОПН от ХБП у этого пациента было сложно. Однако, олигурия, согласно рекомендациям KDIGO, была рассмотрена как критерий ОПН. Кроме того, в качестве дифференциального диагноза рассматривался лекарственно-индуцированный интерстициальный нефрит. Отсутствие в моче лейкоцитарных цилиндров, а в крови эозинофилии и повышенных уровней маркеров воспаления снижал его вероятность, хотя точные данные можно было бы получить только после биопсии почки. Повышение АД и поражение почек указывали на возможную связь между чрезмерным употреблением биодобавок и системными сосудистыми нарушениями, что повысило риск микрососудистой ишемии сетчатки. Среди других системных причин пурчероподобной ретинопатии были исключены системная красная волчанка (отрицательные результаты аутоиммунных серологических исследований), острый панкреатит (нормальные уровни амилазы/липазы и данные физикального обследования) и сахарный диабет (нормальное содержание глюкозы и HbA1).
Развитие пурчероподобной ретинопатии у молодых пациентов без травмы в анамнезе должно побуждать к поиску системных причин заболевания, включая сосудистые и воспалительные изменения. В свою очередь, широкая распространенность добавок для бодибилдинга как возможного провоцирующего фактора подчеркивает необходимость детального изучения неблагоприятного влияния этих препаратов, особенно анаболических стероидов и препаратов креатина. При ведении таких пациентов особую роль играет междисциплинарное сотрудничество между офтальмологами, терапевтами и нефрологами, которое способствует раннему выявлению и контролю системных факторов риска, а также предотвращению дальнейшего повреждения сосудов и сохранения зрительной функции.
Справочная информация
Пурчероподобная ретинопатия — редкое и малоизученное заболевание сетчатки, которое характеризуется нарушениями микроциркуляции и характерными офтальмоскопическими изменениями в виде ватообразных пятен Пурчера и кровоизлияниями на сетчатке. В отличие от классической ретинопатии Пурчера этот вариант не связан с травмами головы или грудной клетки, а развивается на фоне системных заболеваний и сосудистых нарушений. Патогенетические изменения при пурчероподобной ретинопатии включают микроэмболизацию сосудов, активацию комплемента, повреждение эндотелия и ишемию сетчатки. При системных заболеваниях, например, почечной недостаточности, артериальной гипертензии и воспалительных процессах это может стать причиной окклюзии микрососудов сетчатки.
Известно, что чрезмерное употребление биодобавок для бодибилдинга способствовать развитию артериальной гипертонии и нарушению функции почек. Это связано со стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усилением выработки эндотелина, увеличением образования активных форм кислорода, усилением экспрессии профибротических и проапоптотических медиаторов (например, TGF-β1) и активацией воспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-1b и IL-6. Важную роль в повреждении почек играет окислительный стресс, который был отмечен при длительном воздействии нандролона на животных моделях. Кроме того, использование анаболических стероидов в высоких дозах способствует изменению липидного баланса и развитию атеросклероза. Ранее была доказана связь между приемом этих препаратов и развитием тромбоза, что может лежать в основе пурчероподобной ретинопатии.
В настоящее время лечение пурчероподобной ретинопатии ограничено. Основным направлением является терапия основного заболевания. В ряде исследований была предположена роль кортикостероидов в уменьшении воспаления и отека. Прогноз заболевания различен: у некоторых пациентов наблюдается спонтанное улучшение зрения, в других случаях зрительные нарушения сохраняются длительное время.
Источник: Khazaei S, Khazaei H. Purtscher-Like Retinopathy in a Young Male With Renal Failure Following Bodybuilding Supplement Overuse: A Case Report. Case Rep Med. 2026 Feb 5;2026:7181385. doi: 10.1155/carm/7181385. PMID: 41658234; PMCID: PMC12873803.
