Это белок бета-аррестин 1, который играет важную роль в транспортировке сигнальных молекул, регулирующих диаметр кровеносных сосудов. Подробные данные были опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Ученые провели серию экспериментов над генетически модифицированными мышами, у которых отсутствовал какой-либо подтип бета-аррестина (1 или 2). Оказалось, что у мышей без бета-аррестина 1 развивается ЛГ: после введения оксида азота (NO) легочные артерии у них расширялись не так активно, как у мышей без бета-арестина 2 или из контрольной группы. Было установлено, что бета-арестин 1 связывается с растворимой гуанилатциклазой (sGC) и повышает ее чувствительность к NO. Полученные данные заставляют задуматься о возможном наличии генетической мутации, влияющей на активность бета-аррестина 1, и будущих разработках препаратов для лечения ЛГ путем активации этого белка.
Lebender LF, Seidinger A, Matthey M, Dyck B, Schlamm C, Kaddoura A, Hausherr M, Eggers B, Marcus K, Kostenis E, Gieselmann V, Adamzik M, Klinke A, Koos B, Fleischmann BK, Wenzel D. Beta arrestin 1 is a key regulator of pulmonary vascular tone. Proc Natl Acad Sci U S A. 2026 Feb 17;123(7):e2512602123. doi: 10.1073/pnas.2512602123. Epub 2026 Feb 9. PMID: 41662523.
