В основе памяти и обучения лежит синаптическая пластичность – свойство нейронов головного мозга менять силу передачи импульса в синапсе. Старение и болезнь Альцгеймера нарушают этот процесс путем разрушения энграмм – нейронных цепочек, которые формируются во время обучения и активируются во время воспроизведения информации, образуя физический «след» памяти. В ходе исследования ученые использовали метод экспрессии трех генов – Oct4, Sox2 и Klf4 (OSK), который известен своим ингибирующим влиянием на процессы клеточного старения. Они целенаправленно воздействовали на OSK нейронов энграммы, расположенных в зубчатой ​​извилине гиппокампа (участвуют в обучении и раннем воспроизведении информации) и медиальной префронтальной коре (участвуют в воспроизведении информации через 2 недели).

Оказалось, что у старых мышей кратковременная активация OSK в нейронах энграмм сопровождалась восстановлением ранних и отдаленных воспоминаний, а также структурными изменениями ядер нейронов, характерными для молодых клеток. Аналогичный результат был получен при тестировании моделей болезни Альцгеймера – мыши продемонстрировали лучшие показатели обучения и долговременной пространственной памяти. Таким образом, «омоложение» нейронов головного мозга может быть рассмотрены как потенциальный способ улучшения когнитивных способностей у пожилых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера.

Berdugo-Vega G, Sierra C, Astori S et al. Cognitive rejuvenation through partial reprogramming of engram cells. Neuron, 2026. Epub: Feb. 10; DOI: 10.1016/j.neuron.2025.11.028.